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    在 I R 前 1 小时和 24 小时,将 MK-886 (20 mg kg) 腹膜内给药于小鼠。我们的结果表明,MK-886 治疗可显着减轻 I R 介导的心脏收缩功能障碍并减少梗死面积、肌细胞凋亡、和氧化应激伴随着 Kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (keap1) 的减少和核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2) 的上调。
  • MK-886 (L 663536) | FLAP 抑制剂 | MCE - MCE-生物活性分子大师
    MK-886 (L 663536) is a potent, cell-permeable and orally active FLAP (IC 50 of 30 nM) and leukotriene biosynthesis (IC 50 s of 3 nM and 1 1 μM in intact leukocytes and human whole blood, respectively) inhibitor MK-886 is also a non-competitive PPARα antagonist and can induce apoptosis
  • MK-886 protects against cardiac ischaemia reperfusion injury by . . .
    Mechanistically, MK-886 enhanced the expression of the immunoproteasome subunit β5i, which interacted with keap1 and enhanced its degradation, leading to activation of the NRF2-dependent antioxidant response and improvement of mitochondrial fusion-fission balance in the I R-treated heart
  • MK-886 (MK-886) - 药物靶点:FLAP x PPARα_专利_临床_研发
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  • MK-886(L-663,536) – 美仑生物 - meilunbio
    mk-886, 脂氧合酶激活蛋白(flap)抑制剂,在完整细胞中能有效抑制白三烯生物合成。在炎症反应、过敏反应、癌症和心血管疾病的细胞模型和动物模型中,mk-886经常被用于鉴定5-脂氧合酶途径的作用。
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  • The Molecular Mechanisms Regulating the KEAP1-NRF2 Pathway
    The KEAP1-NRF2 pathway is the principal protective response to oxidative and electrophilic stresses Under homeostatic conditions, KEAP1 forms part of an E3 ubiquitin ligase, which tightly regulates the activity of the transcription factor NRF2 by targeting it for ubiquitination and proteasome-depen …
  • 通过蛋白质组学剖析Keap1 Nrf2途径,Current Opinion in Toxicology - X-MOL
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    MK-886 (L 663536) sodium salt is a potent, cell-permeable and orally active FLAP (IC 50 of 30 nM) and leukotriene biosynthesis (IC 50 s of 3 nM and 1 1 μM in intact leukocytes and human whole blood, respectively) inhibitor MK-886 sodium salt is also a non-competitive PPARα antagonist and can induce apoptosis





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